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Sistema nervoso. Identificato un nuovo meccanismo che controlla la formazione della mielina 

di Viola Rita

Ricercatori del San Raffaele di Milano hanno scoperto un nuovo meccanismo che controlla la mielinizzazione, cioè la formazione della guaina mielinica, e potenzialmente anche il suo mantenimento. Tra le malattie demielinizzanti, la sclerosi multipla e le neuropatie ereditarie congenite del Sistema Nervoso Periferico. Lo studio* su Nature Neuroscience

04 NOV - Uno studio* condotto dai ricercatori dell’IRCSS Ospedale San Raffaele di Milano mette in luce un nuovo meccanismo che regola la formazione e potenzialmente anche il mantenimento della guaina mielinica. La ricerca è appena stata pubblicata su Nature Neuroscience.
 
Il lavoro, condotto dalla Dottoressa Amelia Trimarco e coordinato dalla dottoressa Carla Taveggia, descrive un nuovo processo di comunicazione tra due componenti: gli assoni, cioè i prolungamenti dei neuroni che consentono la trasmissione degli impulsi nervosi, e le cellule di Schwann, cellule gliali – fondamentali per il sistema nervoso - la cui principale funzione è quella rivestire gli assoni dei neuroni con uno strato di mielina. La mielina è una sorta di ‘guaina’ delle cellule nervose e la formazione della guaina mielinica, cioè la mielinizzazione, inizia prima della nascita, durante la vita endouterina, e si conclude nell’infanzia. “Èimportante identificare nuovi meccanismi che controllano la formazione della guaina mielinica, per poter bloccare quelle situazioni patologiche in cui avviene perdita di mielina”, spiega la Dottoressa Carla Taveggia della Divisione di Neuroscienze dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano. “Alterazioni nel grado di mielinizzazione possono infatti avere conseguenze importanti che vanno dalla perdita di conduzione dell’impulso nervoso, fino alla morte neuronale e portando quindi ad una invalidità permanente”. Tra le malattie demielinizzanti, ci sono la sclerosi multipla e le neuropatie ereditarie congenite del sistema nervoso periferico.
 
La scoperta odierna riguarda il fatto che la proteina fondamentale che regola la mielinizzazione e che si trova sugli assoni viene tagliata da “forbici biologiche” e, a seguito di uno di questi tagli, viene prodotto un frammento di proteina che induce l’espressione della prostaglandina D2 sintasi, la quale viene rilasciata e agisce sulla cellula di Schwann (tramite il recettore GPR44), per promuovere la formazione e mantenere la mielina nel Sistema Nervoso Periferico (SNP).
 
 “La scoperta che l’attività di queste molecole possa essere modulata con farmaci già in uso in malattie del sistema immunitario, potrebbe fornire nuovi approcci terapeutici che promuovano la rimielinizzazione in pazienti affetti da patologie demielinizzanti”, afferma la dottoressa Carla Taveggia.  I ricercatori sottolineano che l’identificazione di questo meccanismo potrebbe aprire potenziali percorsi per nuove terapie contro le malattie demielinizzanti.
 
In particolare, L-PGDS (prostaglandina D2 sintasi) e GPR44 rappresentano due  componenti, precedentemente sconosciuti, di una interazione axo-gliale che controlla la mielinizzazione del Sistema nervoso periferico e potenzialmente la manutenzione della guaina mielinica, si legge nello studio.
 
Lo studio, condotto dalla dottoressa Amelia Trimarco e coordinato dalla dottoressa Carla Taveggia, entrambe della Divisione di Neuroscienze dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, parte del Gruppo Ospedaliero San Donato, è stato sostenuto dal Ministero della Salute, dall'European Marie Curie Reintegration Grant, dall'Agence Nationale pour la Recherche (ANR) e cofinanziato dalla Fondazione dell’Associazione Italiana Sclerosi Multipla.
 
Viola Rita
 
* Amelia Trimarco et al., Prostaglandin D2 synthase/GPR44: a signaling axis in PNS myelination, Nature Neuroscience, 2014, doi:10.1038/nn.3857

04 novembre 2014
© Riproduzione riservata

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