Cervello. Scoperta una molecola che potrebbe rigenerare cellule nervose danneggiate

di Viola Rita

Il recettore della fosfatidilserina PSR-1 non solo rimuove le cellule nervose danneggiate, ma potrebbe anche rigenerarle. Ottenuto sull'organismo C. elegans, il risultato è interessante, secondo i ricercatori, che sottolineano che ad oggi non ci sono metodi efficaci per riparare tali cellule del sistema nervoso centrale. I due studi su Nature Communications* e Nature**

14 GEN - È stata identificata una molecola che non solo elimina le cellule ‘guaste’, ma che potrebbe anche rigenerare le cellule nervose danneggiate. Il risultato è stato ottenuto da due studi condotti dalla University of Colorado Boulder, in Colorado, negli Stati Uniti, e dalla University of Queensland (UQ) a Brisbane in Australia. Uno studio è stato pubblicato su Nature Communications* e l'altro su Nature**. Entrambi gli studi si sono basati su un modello di laboratorio, l’organismo quasi microscopico Caenorhabditis elegans, in cui circa la metà dei geni sono strettamente correlati ai corrispettivi umani.
 
La molecola in questione è il recettore della fosfatidilserina (PSR-1), la quale riesce a riconoscere, localizzare e rimuovere le cellule apoptotiche che sono pre-programmate per morire, insieme alle cellule necrotiche che sono state danneggiate e sono causa di infiammazione, ha affermato il Professor Ding Xue del CU-Boulder, che ha guidato uno dei studi ed è stato co-autore dell’altro, guidato da Massimo Hilliard, Professore Associato del Queensland Brain Institute dell’Università UQ. L’apoptosi, o morte cellulare programmata, è un processo naturale che ogni giorno distrugge miliardi di cellule del nostro organismo.
La novità odierna, su modello animale, consiste nel fatto che il recettore della fosfatidilserina PSR-1 potrebbe anche favorire la riconnessione e saldare fibre nervose ‘rotte’, chiamate assoni (prolungamenti del corpo della cellula nervosa e che ne permettono il corretto funzionamento): in questo modo essi verrebbero rigenerati. Il recettore della fosfatidilserina PSR-1, infatti, è noto come componente essenziale nel processo della fusione assonale (a sua volta importante per il corretto funzionamento delle cellule nervose). “Vorrei definire questo risultato come inaspettato e come qualcosa di sbalorditivo”, ha dichiarato il Professor Xue del Department of Molecular, Cellular and Developmental Biology presso il CU-Boulder. “Si tratta della prima volta in cui si scopre che una molecola coinvolta nel processo di apoptosi abbia la capacità di riparare assoni staccati tra loro e riteniamo che tale risultato abbia un grande potenziale terapeutico”.
In particolare, secondo i risultati degli studi, il ricettore PSR-1 svolge un ruolo nelle prime fasi del processo di fusione assonale necessario per la ‘neurorigenerazione’, ha detto Xue. Ancora non è noto se il PSR umano abbia la capacità di riparare assoni danneggiati” ha detto. “Ma ritengo che i nostri nuovi risultati della ricerca rappresentino uno stimolo per un certo numero di gruppi di ricerca per indagare su questa questione".

Il risultato è stato ottenuto su un modello animale e deve essere approfondito.
“Ci stiamo impegnando per comprendere in che modo PSR-1 rimuove le cellule attraverso l’apoptosi e la necrosi, e [i ricercatori, ndr] stanno lavorando per capire se le molecule coinvolte nell’apoptosi hanno anche un ruolo nel processo di neurorigenerazione”, aggiunge Xue.
Spiegando i risultati nel dettaglio scientifico, i ricercatori riferiscono che durante la morte cellulare programmata, le cellule apoptotiche si ‘autodenunciano’ spostando dalla membrana interna verso la superficie cellulare un componente specifico della membrana cellulare, noto come fosfatidilserina (PS), preparandosi così ad essere inghiottite. "Si tratta di ciò che noi chiamiamo il segnale ‘mangiami’", ha detto Xue.
Per contro, gli assoni rotti nelle cellule nervose inviano alle molecole PSR-1 una sorta di allarme SOS. "Nel momento in cui c’è un taglio alla cellula nervosa, osserviamo un cambiamento nella composizione della PS della membrana cellulare, che agisce come un segnale per le molecole PSR-1 nell'altra parte del nervo, segnale che sostanzialmente recita ‘Sono in pericolo, vieni e salvami’”, ha spiegato Xue.
 
Anche il Professor Hilliard ha osservato un ruolo del PSR-1 nella rigenerazione degli assoni in un secondo studio, pubblicato** su Nature. In futuro, la neurochirurgia potrebbe combinarsi con la biologia molecolare per fornire risultati clinici positivi e forse trattare condizioni come lesioni del midollo spinale o dei nervi, ha affermato Hilliard.
 
Mentre fino ad oggi alcuni risultati sono stati raggiunti nella riparazione dei nervi periferici o dei cluster nervosi che si trovano al di fuori del cervello e del midollo spinale, attualmente non esiste una metodica per rigenerare cellule nervose del sistema nervoso centrale danneggiate, ha spiegato Xue. Il danno a tali componenti può essere causato da malattie o incidenti e in certi casi può determinare una paralisi parziale o totale.

Viola Rita
 
^{*Hengwen Yang et al., A lysine-rich motif in the ​phosphatidylserine receptor ​PSR-1 mediates recognition and removal of apoptotic cells, Nature Communications 6, Article number: 5717 doi:10.1038/ncomms6717
**Brent Neumann et al., EFF-1-mediated regenerative axonal fusion requires components of the apoptotic pathway, Nature 517, 219–222 (08 January 2015) doi:10.1038/nature14102}

14 gennaio 2015
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