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L’Alzheimer potrebbe essere ‘trasmissibile’ (ma non è ‘contagioso’)

A suggerirlo è uno studio inglese su 8 pazienti deceduti in giovane età per malattia di Creutzfeldt Jakob; tutti in giovane età erano stati trattati con GH umano estratto da ipofisi di cadavere. L’ipotesi dei ricercatori è che questo trattamento possa averli esposti non solo ai ‘semi’ della Creutzfeldt Jakob (una malattia da prioni), ma anche alle proteine beta-amiloidi (delle quali erano contaminato il GH estrattivo) il cui accumulo patologico a livello cerebrale è patognomonico del morbo di Alzheimer.

18 DIC - Tra il 1958 e il 1985 circa 30 mila ragazzini sono stati sottoposti in tutto il mondo a trattamento con ormone della crescita estratto da ipofisi di cadavere (c-hGH) per disturbi della crescita e altri disordini genetici. In Gran Bretagna, nello stesso periodo sono stati trattati con c-hGH 1.883 pazienti; fino allo scorso luglio 80 di loro hanno sviluppato malattia di Creutzfeldt Jakob iatrogena, con periodo di incubazione anche superiore ai 40 anni.
 
Circa tre anni fa, John Collinge e colleghi dello University College di Londra, nell’esaminare il cervello di 8 pazienti, che da bambini avevano ricevuto questo trattamento ed erano successivamente deceduti a causa della malattia di Creutzfeldt Jakob (CJD), scoprivano che questi soggetti presentavano tutti delle proteine beta-amiloidi a livello cerebrale, una condizione tipica del morbo di Alzheimer. Nessuno di questi pazienti aveva il morbo di Alzheimer (anche perché erano deceduti tutti per Creutzfeldt Jakob in giovane età), ma non si può escludere che, se fossero vissuti più a lungo, avrebbero potuto manifestare i sintomi di questa malattia.
 
L’idea dei ricercatori inglesi è che le fiale di GH estratto da ipofisi di cadavere con le quali queste persone erano state trattate in precedenza, fossero contaminate con questa proteina. Un’altra ipotesi era che potesse essere il GH stesso a stimolare la formazione di placche di beta amiloide.

 
Per andare a verificare quali delle due ipotesi fosse corretta, Silvia Purro (MRC Prion Unit, University College Londra, UCL Institute of Prion Diseases, Londra, UK) e colleghi del team di Collinge sono andati a recuperare il GH umano somministrato a questi pazienti, prodotto con un particolare metodo estrattivo (procedura di Wilhelmi Hartree-modificata - HWP) e conservato per 30-40 anni presso un ente sanitario inglese (Public Health England). I lotti di questo GH umano (c-hGH) presentavano importanti livelli di Aβ40, Aβ42 e di proteine tau. I ricercatori inglesi hanno potuto verificare subito che il GH umano prodotto all’epoca con altri tre metodi estrattivi non presentava le proteine beta-amiloidi e tau, che erano invece presenti nel GH estrattivo somministrato agli otto pazienti in studio.
 
Per andare a verificare l’ipotesi che l’esposizione a questo particolare GH umano potesse essere responsabile dello sviluppo di Alzheimer, il gruppo di Collinge lo è andato ad iniettare nel cervello di topi geneticamente modificati (APP NL-F knock-in) per renderli proni a sviluppare una sintomatologia simil-Alzheimer umano.
 
Come ipotizzato, nel cervello di questi animali da esperimento, si sono andate formando ed accumulando placche di proteine beta-amiloidi e tau, oltre che a comparire angiopatia Aβ-amiloide (questa forma di angiopatia può causare emorragie cerebrali e demenza ed è causata da depositi Aβ a livello dei vasi; si può verificare in maniera indipendente dall’Alzheimer, ma negli studi autoptici viene riscontrata nella maggior parte dei casi di Alzheimer); la stessa cosa è stata osservata nei topi ai quali era stato iniettato tessuto cerebrale prelevato da pazienti affetti da M. di Alzheimer. Al contrario, i topi trattati con GH sintetico, non mostravano accumuli di queste proteine patologiche.
 
I ricercatori inglesi concludevano dunque che la somministrazione di alcune formulazioni di GH umano estrattivo potrebbe essere responsabili dell’accumulo delle proteine patologiche caratteristiche dell’Alzheimer. Questa dimostrazione sperimentale conferma dunque la presenza di ‘semi’ Aβ in queste fiale di c-hGH archiviate ed è coerente con l’ipotesi di una trasmissione iatrogena umana della patologia Aβ.
In altre parole, questa ricerca, pubblicata su Nature, dimostra che la trasmissione della patologia Aβ nelle 8 persone decedute per iCJD si sarebbe verificata a seguito delle iniezioni intramuscolari di c-hGH.
 
“Questi risultati – sostengono gli autori - hanno ricadute sia in termini di prevenzione, che di trattamento del m. di Alzheimer e dovrebbero portare ad una tempestiva revisione del rischio di trasmissione iatrogena dei ‘semi’ Aβ, attraverso procedure mediche e chirurgiche, da tempo riconosciute a rischio di trasmissione accidentale di prioni. Vista l’indisponibilità di farmaci in grado di trattare l’Alzheimer ed altre gravi patologie neurodegenerative, sarà molto importante prendere in considerazione l’idea di introdurre metodi di rimozione più efficaci dei ‘semi’ proteopatici dagli strumenti chirurgici.
 
Sebastian Brandner, un ricercatore che ha preso parte anche a questo studio, in passato aveva pubblicato una ricerca su un gruppo di pazienti che avevano sviluppato in giovane età angiopatia amiloide cerebrale e che erano stati tutti sottoposti ad interventi neurochirurgici in età infantile. Il sospetto in questo caso era stato che la contaminazione degli strumenti chirurgici fosse alla base di questa patologia.
 
I ricercatori inglesi sottolineano tuttavia che la loro scoperta riguarda la ‘trasmissibilità’ l’Alzheimer (attraverso iniezioni di GH umano estratto dall’ipofisi di cadavere), che è un concetto del tutto diverso dalla ‘contagiosità’. Le proteine dell’Alzheimer sarebbero insomma ‘trasmissibili’, ma non ‘contagiose’. Non è noto se questa trasmissione possa avvenire solo venendo a contatto con il tessuto cerebrale o anche con altri tessuti o organi.
 
Maria Rita Montebelli

18 dicembre 2018
© Riproduzione riservata


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