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Intossicazioni. Il nostro intestino sa riconoscere i microbi "cattivi". Ecco come

L’intestino riconosce gli effetti delle molecole a livello cellulare e così innesca il pathway genetico che porta all’attivazione delle difese. Averlo scoperto permetterà in futuro di evitare le intossicazioni di massa, come quella di Escherichia Coli che colpì l’Europa nel 2011.

15 APR - Il meccanismo specifico per il quale esseri umani e animali sono capaci di distinguere tra microbi che causano malattie e sostanze innocue, in modo da agire tempestivamente solo nel primo caso, è stato a lungo un mistero. Ma uno studio dell’Università della California di San Diego potrebbe finalmente aver svelato l’arcano: il segreto sarebbe in un meccanismo all’interno delle cellule dell’intestino, nei quali alcuni processi si bloccano quando le tossine dei batteri entrano all’interno dei tessuti. Sarebbe questo deficit funzionale, descritto su un articolo che apparirà ad Aprile sulle pagine di Cell Host & Microbe a innescare il processo di risposta immunitaria che può salvarci dalle patologie. Sulla stessa edizione della rivista  e su Cell compaiono anche altri due studi sull’argomento, del Massachussets General Hospital e della Harvard Medical School.
 
In realtà la scoperta è stata fatta studiando l’intestino del Caenorhabditis elegans, un verme lungo circa 1mm che di solito vive nel suolo. Ma i ricercatori assicurano che la struttura dell’organo di questo animaletto è del tutto simile a quello umano, con l’ulteriore pregio che questi esseri sono totalmente trasparenti e sopravvivono facilmente in laboratorio. “Questi organismi forniscono uno splendido modello per studiare come funziona la biologia delle patologie più comuni nell’uomo”, ha spiegato Emily Troemel, ricercatrice alla UCSD e prima autrice dello studio. “Ed è proprio tramite esso che probabilmente abbiamo scoperto oggi una delle branche innate del nostro sistema immunitario, quella specifica per gli agenti patogeni”.

In questo modo i ricercatori hanno infatti potuto osservare un particolare pathway genetico capace di innescare la risposta immunitaria in questi organismim quello relativo al fattore di trascrizione ZIP-2. Le cellule animali rilevano l’attacco di una sostanza velenosa o pericolosa semplicemente monitorando la loro attività interna: se viene rilevato un deficit funzionale, si innescano risposte antibatteriche e contro le possibili tossine, e il pericolo debellato. In particolare il team coordinato da Troemel ha studiato la risposta al batterio della Pseudomonas aeruginosa, che secondo gli scienziati conterrebbe una tossina – la Exotonina A – capace di causare il blocco di una specifica sintesi proteica nell’intestino della C. elegans. “È proprio questo meccanismo inceppato a dare il via alla produzione delle proteine ZIP-2 e dunque in sostanza a innescare le difese immunitarie”, spiegano i ricercatori nello studio. “Ed è dunque questo a comportare la discriminazione tra agenti patogeni e microbi innocui”.
 
La stessa cosa, dicono i ricercatori, succede anche con altre tossine,come quella difterica, quella del ricino e quella di Shiga. “Tossine che hanno un impatto sulla salute pubblica, basti pensare che è stata proprio la tossina di Shiga prodotta dall’Escherichia Coli a causare appena l’anno scorso oltre 3000 casi di avvelenamento da cibo in Germania e addirittura a 39 morti”, ha spiegato Troemel. “Tutte queste molecole hanno lo stesso effetto sui tessuti: bloccano la sintesi di alcune proteine e per questo l’organismo riconosce il pericolo”.
Non è un caso, secondo gli scienziati, che l’organismo non riconosca la singola tossina, ma ne colga solo gli effetti. “Viviamo in ambienti pieni di organismi potenzialmente dannosi che possono colpirci usando tossine”, ha continuato la ricercatrice. “Ognuno di questi ha una struttura diversa, ma il meccanismo che innescano è molto simile”. Secondo gli scienziati, avendo capito cosa cercare nello specifico, in futuro potrà anche essere più facile riconoscere i primi sintomi degli avvelenamenti da cibo, o dell’azione di altri patogeni.

15 aprile 2012
© Riproduzione riservata


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