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Alzheimer. Sonnolenza legata a perdita neuroni nelle regioni del cervello che regolano la veglia


La sonnolenza nella malattia di Alzheimer sarebbe correlata alla riduzione dei neuroni in tre aree cerebrali sottocorticali, deputate alla regolazione della veglia. È quanto emerge da uno studio guidato da Joseph Oh, neurologo del Memory and Aging Center dell’Università della California di San Francisco. I risultati della ricerca sono stati pubblicati da Jama Neurology.

07 APR -

(Reuters Health) – Per indagare sulla sonnolenza nella malattia di Alzheimer, i ricercatori del Memory and Aging Center dell’Università della California di San Francisco – guidati da Joseph Oh -  hanno analizzato i dati degli studi sul sonno di pazienti con malattia di Alzheimer o paralisi sopranucleare progressiva (PSP), nonché quelli derivanti dal tessuto cerebrale post mortem degli individui stessi. Dai risultati è emerso che, nel contesto di una significativa perdita neuronale, la quantità di neuroni che resta in tre regioni che promuovono la veglia, situate nell’ipotalamo e nel tronco cerebrale, è fortemente correlata alle caratteristiche del sonno di ciascuna delle due malattie.

In particolare, il team si è concentrato sul locus coeruleus, sull’area ipotalamica laterale e sui nuclei tuberomammillari, tre zone note per esser coinvolte nella veglia. Tutte e tre queste aree perdono un numero importante di neuroni nelle prime fasi dell’Alzheimer, nell’ordine del 60-80% delle popolazioni cellulari. Una perdita che è associata a un accumulo di proteina tau ed entrambi questi eventi si verificano molto prima dei sintomi sulla memoria dell’Alzheimer o altre caratteristiche.

I problemi legati al sonno dei pazienti con malattia di Alzheimer e PSP sono molto diversi, con i primi che hanno spesso sonnolenza durante il giorno e al tramonto e i secondo che sono cronicamente privati del sonno a causa dell’ipereccitazione. In entrambe le malattie, poi, l’accumulo di proteina tau si verifica all’inizio del processo patologico, ma nella PSP i neuroni nelle regioni che promuovono la veglia non vengono distrutti, mentre vanno perse, in altre parti del cervello, le cellule che promuovono il sonno.

Oh e colleghi hanno analizzato i dati di elettroenecefalogramma/polisonnografia di dieci pazienti con malattia di Alzheimer, nove con PSP e 32 controlli sani, trovando una correlazione ‘robusta’ tra il numero di cellule, i sintomi del sonno e l’architettura cerebrale.

Negli studi sul sonno, i pazienti con malattia di Alzheimer avevano una pulsione verso il sonno significativamente maggiore, incluso un tempo di sonno totale più elevato, un maggiore mantenimento del sonno e una percentuale inferiore di insorgenza della veglia dopo il sonno, rispetto ai pazienti affetti da PSP.

“Valutando la malattia nella sua progressione, vediamo che i neuroni iniziano a morire molto presto nella malattia, ma poi, per un po’ di tempo, altri neuroni sopravvissuti cercano di compensare le perdite, quindi si potrebbero avere anche un eccesso di qualche neurotrasmettitore all’inizio, invece di un deficit”, ha concluso Lea Grinberg, del Global Brain Health Institute della UCSF, autore principale della ricerca.

Fonte: JAMA Neurology 

Christine Soares
(Versione italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)



07 aprile 2022
© Riproduzione riservata

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