QS Edizioni - venerdì 17 maggio 2024
Scienza e Farmaci
Sclerosi Multipla. Linfociti “immortali” tra le possibili cause della malattia
27 maggio - Una particolare classe di linfociti del nostro sistema immunitario presenterebbe un’alterazione del proprio meccanismo di estinzione. La causa: una presenza molto inferiore al normale della molecola che ne regola la morte. Lo studio della Fondazione Santa Lucia, in collaborazione con Università di Tor Vergata e Ospedale San Camillo di Roma
La Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune, caratterizzata da una risposta esagerata dei linfociti T. Ma ora i ricercatori sono riusciti ora a osservare che in questo errato funzionamento del sistema immunitario, un particolare tipo di linfociti T, i cosiddetti Th17, presentano un errore di programmazione che li rende resistenti alla loro morte naturale.
Un fenomeno importante, perché la morte cellulare è un meccanismo indispensabile al sistema immunitario per tenere sotto controllo l’attività di questa sua componente. Se il meccanismo salta, i linfociti proseguono la propria attività oltre i tempi programmati in un organismo sano. E questa attività fuori controllo genera lo stato autoinfiammatorio del sistema immunitario, che è appunto alla base della Sclerosi Multipla. Sul banco degli imputati la molecola FAS-L: è lei l’orologio biologico che si attiva all’interno dei linfociti T e ne regola l’estinzione a tempo opportuno.
A fotografare le cause che rendono i linfociti “immortali” è uno studio della Fondazione Santa Lucia realizzato in collaborazione con l’Università di Tor Vergata e l’Ospedale San Camillo di Roma e pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death and Disease, finanziato dall'Associazione italiana sclerosi multipla e dal ministero della Salute nell’ambito del Programma “Giovani Ricercatori”.
I ricercatori della Fondazione Santa Lucia - nei Laboratori di Neuroimmunologia e di Trasduzione del Segnale, diretti rispettivamente da Luca Battistini e Daniela Barilà - sono riusciti a risalire alle cause dell’anomalia.
“Abbiamo in generale constatato che la presenza di questa molecola all’interno dei linfociti Th17 è fortemente inferiore a quella osservabile negli altri linfociti T – spiega Elisabetta Volpe, coordinatrice del progetto – e questo fenomeno è stato confermato anche nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla, dove le Th17 sono più abbondanti”.
Lo studio appena concluso apre ora la strada a nuove ricerche, per mettere a punto protocolli terapeutici capaci di modulare l’espressione della molecola FAS-L e quindi tentare di ripristinare la morte naturale dei linfociti Th17.
Un fenomeno importante, perché la morte cellulare è un meccanismo indispensabile al sistema immunitario per tenere sotto controllo l’attività di questa sua componente. Se il meccanismo salta, i linfociti proseguono la propria attività oltre i tempi programmati in un organismo sano. E questa attività fuori controllo genera lo stato autoinfiammatorio del sistema immunitario, che è appunto alla base della Sclerosi Multipla. Sul banco degli imputati la molecola FAS-L: è lei l’orologio biologico che si attiva all’interno dei linfociti T e ne regola l’estinzione a tempo opportuno.
A fotografare le cause che rendono i linfociti “immortali” è uno studio della Fondazione Santa Lucia realizzato in collaborazione con l’Università di Tor Vergata e l’Ospedale San Camillo di Roma e pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death and Disease, finanziato dall'Associazione italiana sclerosi multipla e dal ministero della Salute nell’ambito del Programma “Giovani Ricercatori”.
I ricercatori della Fondazione Santa Lucia - nei Laboratori di Neuroimmunologia e di Trasduzione del Segnale, diretti rispettivamente da Luca Battistini e Daniela Barilà - sono riusciti a risalire alle cause dell’anomalia.
“Abbiamo in generale constatato che la presenza di questa molecola all’interno dei linfociti Th17 è fortemente inferiore a quella osservabile negli altri linfociti T – spiega Elisabetta Volpe, coordinatrice del progetto – e questo fenomeno è stato confermato anche nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla, dove le Th17 sono più abbondanti”.
Lo studio appena concluso apre ora la strada a nuove ricerche, per mettere a punto protocolli terapeutici capaci di modulare l’espressione della molecola FAS-L e quindi tentare di ripristinare la morte naturale dei linfociti Th17.
27 maggio 2015
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