QS Edizioni - venerdì 17 maggio 2024
Scienza e Farmaci
Sclerosi multipla: scoperto un meccanismo chiave per riparare i nervi
13 giugno - Uno studio italiano fa luce sul meccanismo di formazione della mielina. Identificata una molecola in grado di regolarne la produzione. La scoperta potrebbe avere importanti implicazioni cliniche per il trattamento delle patologie demielinizzanti come la sclerosi multipla.
Ricercatori dell’Istituto San Raffaele di Milano, in collaborazione con la New York University e l’Hospital for Special Surgery di New York, hanno scoperto un vero e proprio interruttore molecolare in grado di favorire o sopprimere la produzione di mielina, la guaina che circonda i nervi favorendo la trasmissione dei segnali nervosi e che risulta danneggiata in malattie come la sclerosi multipla.
Si chiama TACE (Tumor necrosis factor Alpha-Converting Enzyme) e si trova alla basa di una cascata di eventi che coinvolge diverse altre molecole. La più importante è la Neuregulina 1 di tipo III. Su questo composto Tace esercita la sua azione principale, inattivandola. La Neuregulina, a sua volta, è un fattore di crescita della guaina mielinica.
A conti fatti, TACE spegnendo la Neuregolina non le consente di dare il via alla formazione di nuova guaina mielinica. La speranza dei ricercatori è ora intervenire a monte della catena: bloccare TACE per dare campo libero alla Neuregolina di ricostruire la guaina danneggiata da patologie demielinizzanti, come la sclerosi multipla. Non sarebbe guarire dalla malattia, ma ci si andrebbe molto vicini.
È un obiettivo lontano e non semplice da raggiungere. Tuttavia, sono già allo studio sostanze in grado di agire sulla formazione di mielina. “Ciò che abbiamo scoperto - ha spiegato Carla Taveggia, responsabile dell’Unità Interazioni Axo-Gliali dell’Istituto di Neurologia Sperimentale – INSPE – del San Raffaele di Milano e coordinatrice dello studio - è il primo meccanismo che blocca la formazione della guaina mielinica. I farmaci attualmente in uso per curare la sclerosi multipla e le altre malattie demielinizzanti non sono in grado di bloccare la malattia ma nel migliore dei casi, solo di rallentarla. Riuscire perciò a capire come funziona l’interruttore generale della mielinizzazione è essenziale per sviluppare un processo che favorisca la formazione della mielina attorno a nervi che l’hanno persa”.
La ricerca, pubblicata su Nature Neuroscience, è stata finanziata da FISM, Telethon e Compagnia San Paolo.
Si chiama TACE (Tumor necrosis factor Alpha-Converting Enzyme) e si trova alla basa di una cascata di eventi che coinvolge diverse altre molecole. La più importante è la Neuregulina 1 di tipo III. Su questo composto Tace esercita la sua azione principale, inattivandola. La Neuregulina, a sua volta, è un fattore di crescita della guaina mielinica.
A conti fatti, TACE spegnendo la Neuregolina non le consente di dare il via alla formazione di nuova guaina mielinica. La speranza dei ricercatori è ora intervenire a monte della catena: bloccare TACE per dare campo libero alla Neuregolina di ricostruire la guaina danneggiata da patologie demielinizzanti, come la sclerosi multipla. Non sarebbe guarire dalla malattia, ma ci si andrebbe molto vicini.
È un obiettivo lontano e non semplice da raggiungere. Tuttavia, sono già allo studio sostanze in grado di agire sulla formazione di mielina. “Ciò che abbiamo scoperto - ha spiegato Carla Taveggia, responsabile dell’Unità Interazioni Axo-Gliali dell’Istituto di Neurologia Sperimentale – INSPE – del San Raffaele di Milano e coordinatrice dello studio - è il primo meccanismo che blocca la formazione della guaina mielinica. I farmaci attualmente in uso per curare la sclerosi multipla e le altre malattie demielinizzanti non sono in grado di bloccare la malattia ma nel migliore dei casi, solo di rallentarla. Riuscire perciò a capire come funziona l’interruttore generale della mielinizzazione è essenziale per sviluppare un processo che favorisca la formazione della mielina attorno a nervi che l’hanno persa”.
La ricerca, pubblicata su Nature Neuroscience, è stata finanziata da FISM, Telethon e Compagnia San Paolo.
13 giugno 2011
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