Obesità e diabete. Più vicina la cura farmacologica?

Così sembrerebbe. I ricercatori dell’Università della Florida hanno scovato la proteina che regola come vengono immagazzinati e distribuiti i lipidi nell’organismo. Secondo lo studio pubblicato su Nature Medicine, quando la molecola non è presente i topi bruciano più grassi e dimagriscono.

12 GEN - Le cause dell’obesità e del sovrappeso possono essere diverse, una vita troppo sedentaria, una dieta sbagliata, cattivi stili di vita, l’uso di alcuni farmaci. Talvolta però – oltre a queste – l’insorgenza dell’obesità può essere aiutata anche direttamente genetiche o endocrine. Oppure, secondo quanto scoperto dai ricercatori dell’Università della Florida, la causa potrebbe risiedere nella presenza di una particolare proteina che aiuta a bruciare i grassi e a previene insulinoresistenza e obesità solo quando non c’è. Lo studio che ne parla è stato pubblicato su Nature Medicine.
 
Secondo gli autori, la scoperta potrebbe aiutare nello sviluppo di farmaci che non solo riescano a prevenire l’obesità ma che aiutino anche a perdere peso tutte le persone che sono già sovrappeso. “Sebbene molti studi dimostrino che cambiamenti nello stile di vita, come mangiare in maniera sana e fare sport, possano aiutare a ridurre l’obesità, in molti casi le persone che inizialmente ottengono dei buoni risultati non riescono a mantenerli”, ha commentato Stephen Hsu, autore principale dello studio e ricercatore al Sid Martin Biotechnology Development Institute nell’ateneo statunitense. “Il problema è che finito lo studio tante di queste persone tornano alle vecchie abitudini, e finiscono per mangiare di nuovo cibo spazzatura e fare una vita sedentaria, riacquistando i chili persi”. Invece, spiegano gli scienziati nello studio, la proteina studiata – chiamata TRIP-Br2 – potrebbe aiutare anche in tutti quei casi in cui non si può fare affidamento sul cambiamento di stile di vita.  
La molecola serve infatti a regolare il modo in cui il grasso è immagazzinato nell’organismo e distribuito dalle cellule: per dimostrarne il ruolo gli scienziati hanno messo a confronto topi privi del gene responsabile per la sua produzione con altri che invece lo avevano. In questo modo, hanno scoperto che i primi non prendevano peso a prescindere da quanto mangiassero –anche se la loro dieta normale veniva sostituita con una ad alto contenuto di grassi – ma rimanevano in perfetta salute. I secondi invece, una volta cambiato regime alimentare, prendevano peso e sviluppavano disturbi associati al grasso, come resistenza all’insulina, diabete di tipo 2 o colesterolo alto.
Quando funziona normalmente, la molecola restringe la quantità di grassi che le cellule bruciano: quando non è presente, le cellule bruciano molti più grassi. Sebbene altre proteine siano collegate allo stoccaggio del grasso nell’organismo e alla sua distribuzione, nessuna è importante quanto questa. “In altre parole, continuando ad indagare abbiamo scoperto che TRIP-Br2 aveva un ruolo cruciale nell’espressione di molti geni, e dunque controllava in diversi modi sia il rilascio di grassi che il modo in cui questi venivano metabolizzati”, ha aggiunto Hsu. A livello molecolare, quel che succede è che quando la proteina è assente, aumenta in maniera impressionante il rilascio di acidi grassi, e le cellule bruciano più velocemente i lipidi per produrre il “carburante” dei mitocondri, l’adenosina trifosfato (ATP).
 
Poiché finora gli studi sono stati condotti solo su topi, però, la scoperta dovrà essere verificata anche sugli esseri umani. Tuttavia, gli scienziati guardano già al futuro. “Immaginate se fossimo capaci di sviluppare farmaci che mimano la completa assenza di TRIP-Br2 nell’organismo: un paziente che ne facesse uso sarebbe in grado di dimagrire velocemente anche se affetto da obesità”, ha spiegato Hsu. “Chiaramente, non si tratta solo di una questione estetica – ha concluso lo scienziato – ma della lotta a condizioni come diabete di tipo 2: un farmaco del genere sarebbe perfetto per risolvere questo grande problema di salute pubblica”.

12 gennaio 2013
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