Obesità e diabete. Ecco le molecole che possono fermarli

Non c’è ancora la pillola capace di fermare l’epidemia, ma un nuovo studio statunitense promette nuove opzioni terapeutiche: pubblicato su Cell Metabolism un lavoro che sembrerebbe individuare un enzima e una proteina capaci di mantenere sotto controllo tessuto adiposo e metabolismo del glucosio.

20 AGO - L’epidemia di diabete e obesità, o di diabesity come la chiama l’Oms per sottolineare il legame profondo delle due patologie, non accenna a diminuire: l’organo internazionale prevede che già per il 2015 saranno circa 2,3 miliardi gli individui in sovrappeso nel mondo, più di 700 milioni gli obesi e più di 300 milioni i diabetici. Per questo da tempo si stanno cercando anche vie farmacologiche per risolvere il problema. Sebbene la “pillola dell’obesità” non sia ancora stata inventata, oggi arriva dalla Washington University School of Medicine di St. Louis quello che potrebbe essere un target molecolare efficace: una proteina che se ‘spenta’ rende gli animali più soggetti all’insulina e meno propensi a prendere peso, anche quando sottoposti a diete ad alto contenuto di grassi. Lo studio è stato pubblicato su Cell Metabolism.
 
I ricercatori hanno studiato come il corpo produca grassi dalle risorse provenienti dalla dieta, come i carboidrati. Questo processo necessita di un enzima chiamato Fas (fatty acid synthase), e gli scienziati hanno osservato che i topi modificati geneticamentper non avere questa molecola nell’organismo, potevano mangiare molti grassi senza diventare obesi. Per capire come questo accadesse gli scienziati hanno analizzato proprio i lipidi di questi topi: come tutti i mammiferi questi roditori presentavano sia tessuto adiposo bianco, quello in cui vengono stoccate tutte le calorie in eccesso e che dunque contribuisce all’eccesso di peso ponderale, sia tessuto adiposo bruno, che invece brucia calorie e protegge dall’obesità. Nei topi geneticamente modificati, il primo sembrava venire trasformato in un tessuto simile al secondo, e proprio per questo le cavie risultavano immuni alla condizione di sovrappeso. “In sostanza queste nuove cellule avevano la stessa firma genetica del grasso bruno, e agivano come questo”, ha spiegato Irfan J. Lodhi, primo autore dello studio. “Sembrerebbe che Fas sia l’enzima adibito a controllare il passaggio da grasso bianco a quello bruno: quando viene rimosso dall’equazione il primo tipo di tessuto si trasforma in qualcosa di simile al secondo, che brucia più energia”. Ora il punto è capire se e come questa ricerca possa essere riportata sull’essere umano. Per molto tempo infatti la presenza del tessuto adiposo bruno nell’uomo è stata oggetto di dibattito, solo recentemente è stato verificato che questo esiste, spiegano gli scienziati. “Ora sappiamo di sicuro che c’è, e forse potremo sviluppare un meccanismo simile a quello trovato nei topi, per attivare le cellule adipose brune”, ha commentato Clay F. Semenkovich, coordinatore dello studio. Secondo i ricercatori questo risultato potrebbe dunque essere usato per trattare obesità e diabete. “Nella ricerca abbiamo anche osservato che bloccando un’altra proteina, chiamata PexRAP (Peroxisomal Reductase Activating PPAR-gamma) e mediatrice degli effetti di Fas, si poteva anche migliorare il metabolismo del glucosio”, ha aggiunto Lodhi.
 
Ad oggi molte case farmaceutiche stanno già lavorando allo sviluppo di inibitori di Fas. Nel frattempo, la scoperta dell’azione della seconda proteina ha convinto i ricercatori della Washington University a continuare gli studi. “Dobbiamo comprendere meglio il funzionamento di queste molecole, in modo da poter trasformare al più presto la scoperta in un trial clinico”, ha concluso Semenkovich. “Trovare nuove opzioni terapeutiche per l’obesità e il diabete è cruciale, queste patologie non sono solo disturbi, ma anzi possono entrambe essere letali”.
 
Laura Berardi

20 agosto 2012
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