Leucemia mieloide cronica. Verso nuove possibilità terapeutiche

Lo studio arriva dall’Austria, ma vede la collaborazione di un ricercatore italiano. Il lavoro spiega il ruolo della proteina STAT5, che nei soggetti malati è necessaria per lo sviluppo della patologia. E che dunque potrebbe essere usata come bersaglio terapeutico.

17 FEB - A volte gli errori portano a lavorare ancor di più a trovare una soluzione. Questo è anche quanto successo al ricercatore italiano Giulio Superti Furga, che insieme ai colleghi del Centro di Ricerca per la Medicina Molecolare dell’Austrian Academy of Sciences (CeMM) sta cercando nuove terapie per sconfiggere le forme più comuni di leucemia mieloide cronica contro le quali i trattamenti sperimentali sembrano essere inefficaci. I risultati di questo lavoro sono pubblicati su Nature Chemical Biology.
 
Circa cinque volte su sei, la tipologia di leucemia che colpisce gli adulti è la cosiddetta leucemia mieloide cronica (CML), il cui trattamento di solito si basa sulla somministrazione di inibitori della proteina che causa la condizione, la tiroxina chinasi. Per molte persone però questa terapia non è affatto efficace, tanto che sviluppano una resistenza non superabile che cambiando trattamento. Recenti scoperte avevano suggerito che per questi pazienti la soluzione potesse essere usare come bersaglio un’altra chinasi coinvolta nello sviluppo della CML, l’enzima JAK2. Nei globuli bianchi delle persone sane questa chinasi attiva un’altra molecola, STAT5, che è necessaria allo sviluppo della malattia nei soggetti patologici.  
La strategia usata dal ricercatore italiano e della sua collega Veronica Sexl,dell’Università di Medicina Veterinaria di Vienna, è dunque proprio quella di inibire JAK2. In questo modo, secondo gli scienziati è possibile finalmente diminuire l’attivazione della via di segnalazione JAK/STAT presente nelle cellule di pazienti con neoplasie mieloproliferative croniche e leucemie acute.
Fino ad ora però non si era mai arrivati a capire cosa succeda quando JAK2 è disattivata nelle cellule CML. Secondo lo studio pubblicato su Nature Chemical Biology, invecem sembra che i diretti responsabili della proliferazione del cancro del sangue siano proprio i geni difettosi e non più JAK2. In altre parole, l’inibizione della molecola STAT5 nella leucemia mieloide cronica era sufficiente a prevenire la proliferazione delle cellule tumorali. “Ciò significa che in questa malattia tutte le vie metaboliche sono state riscritte”, ha spiegato la ricercatrice: “l’attività di STAT5 non dipende più da JAK2, dunque possiamo usare lei come bersaglio primario”.
 
Queste scoperte potenzialmente hanno stabilito un nuovo punto di partenza per le ricerche atte a individuare nuove strategie per i pazienti che resistono alle terapie più frequentemente usate. Questo austriaco/italiano è un risultato di fondamentale importanza per lo sviluppo della ricerca scientifica oncologica, che arriva “grazie” ad un’iniziale sconfitta. Ora che i ricercatori sono riusciti a trarre conclusioni interessanti sul come le cellule leucemiche modifichino i loro segnali di ricezione, aprendo in tal modo un nuovo filone di ricerca, non sembrano essere disposti a fermarsi. “La collaborazione è stata fruttuosa e non la fermeremo, abbiamo altro da scoprire su questo argomento”, ha concluso Superti Furga.
 
Laura Berardi

17 febbraio 2012
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