Cancro. Lo sviluppo delle metastasi? È colpa delle piastrine

Quando un tumore dà metastasi la guarigione diventa più difficile, per questo si cerca di fermare la diffusione delle neoplasie prima di arrivare a questo stadio. Ma qual è il meccanismo che permette la nascita di metastasi? Secondo uno studio condotto dal Massachussets Institute of Technology (MIT) e pubblicato su Cancer Cell, un ruolo chiave nel processo sarebbe ricoperto dalle piastrine contenute nel nostro sangue.
Prima che le cellule del cancro possano dare metastasi devono andare incontro ad una trasformazione, cambiando forma: da piatte e ancorate tra loro (configurazione epiteliale), devono diventare più tondeggianti e acquisire la capacità di staccarsi dai tessuti di provenienza (diventando mesenchimali). Perché la cosiddetta transizione epitelio-mesenchima (Ept) avvenga, però, le cellule tumorali hanno bisogno di aiuto esterno. Molte sono le cellule implicate in questo processo, incluse quelle del sistema immunitario (come su Quotidiano Sanità abbiamo già raccontato) e quelle dei tessuti connettivi. Altre “collaboratrici” sono appunto le piastrine, le cellule del sangue dal ruolo fondamentale nella coagulazione del sangue.
Fino ad oggi però la mansione dei trombociti nello sviluppo delle metastasi non era chiaro: per molti anni i biologi hanno pensato che ne facilitassero la nascita formando dei grandi blocchi nei vari organi e dunque favorendo l’ancoraggio delle cellule tumorali nella nuova ubicazione. Alcuni però già sospettavano che questi particolari corpuscoli potessero avere un ruolo più attivo nello stimolare la crescita del cancro, soprattutto perché contengono fattori di crescita e citochine, molecole in grado di indurre crescita e differenziazione cellulare.

Ma è solo grazie a questa nuova ricerca che si sa qualcosa in più sulla funzione delle piastrine. Ciò che ha dato il via allo studio, infatti, è stata la scoperta che le cellule tumorali se messe a contatto in vitro con i corpuscoli presenti nel sangue andavano incontro alla transizione epitelio-mesenchima. A partire da questa rivelazione hanno dunque analizzato quali geni si fossero attivati nelle cellule metastatiche durante la trasformazione. I ricercatori hanno così scoperto che tutti i geni attivati dal fattore di crescita Tgf-beta (che promuove la stessa Ept) erano attivi e che eliminando questo dalle piastrine si bloccava di conseguenza anche lo sviluppo delle metastasi. Inoltre, le cellule cancerogene non diventavano metastatiche per la sola attivazione del Tgf-beta, ma avevano bisogno anche dei trombociti.
Nello specifico, quando questi corpuscoli entravano in contatto con le cellule malate, attivavano in qualche modo il fattore di trascrizione Nf-kb, una proteina complessa che gioca un ruolo chiave nella regolazione della risposta immunitaria alle infezioni: l’attività di questa molecola, insieme a quella del Tgf-beta  è necessaria perché la transizione epitelio-mesenchima avvenga, e dunque per lo sviluppo di metastasi.
Ad oggi però non si sa ancora in che modo questo fattore di trascrizione venga attivato, e per questo i biologi del MIT sono ancora al lavoro. “È importante capire cosa fanno le piastrine nello specifico perché questa potrebbe essere la via per sviluppare nuovi farmaci da usare contro le metastasi”, ha spiegato la coordinatrice dello studio Myriam Labelle. “Un approccio di questo tipo potrebbe funzionare sia per evitarne la formazione che per curarle una volta che si sono diffuse. Potrebbe essere una soluzione rivoluzionaria, visto che circa il 90% delle morti per cancro è dovuta proprio a questi tumori secondari”.
 
Laura Berardi