Tumori. Confermata origine virale di molti tipi di cancro: studio tedesco ha trovato tracce di virus nel 13% dei 2.600 casi esaminati

Quali virus sono associati all’insorgenza del cancro? In che modo le infezioni possono favorire lo sviluppo di tumori? Se si riuscisse a rispondere con precisione a queste domande, si potrebbero prevenire alcuni tumori, semplicemente con un vaccino.
 
Ad oggi sappiamo che diversi virus, in concomitanza o meno con fattori ambientali, sono la causa di tumori: il virus di Epstein-Barr (EBV) aumenta il rischio di sviluppare alcuni tipi di cancro, come i linfomi; i virus dell'epatite B (HBV) e C sono associati al 70-85% dei casi di epatocarcinoma, i papillomavirus sono invece associati al cancro della cervice uterina, c’è poi il virus della leucemia a cellule T di tipo 1.
 
Per identificare altri possibili virus, gli scienziati del German Cancer Research Center hanno studiato sistematicamente il Dna di oltre 2.600 campioni di tumore da pazienti affetti da 38 diversi tipi di cancro. Hanno osservato tracce di virus nel 13% dei casi e sono riusciti ad identificare alcuni dei meccanismi messi in atto dai patogeni che portano a mutazioni cancerogene del Dna dell’ospite. Il rapporto dei ricercatori è stato pubblicato sulla rivista Nature Genetics, il lavoro fa parte dell'analisi Pan-Cancer of Whole Genomes (PCAWG), un'iniziativa lanciata dall'International Cancer Genome Consortium (ICGC).
 
I ricercatori hanno effettuato un’analisi bioinformatica completa dei dati provenienti dal sequenziamento dei genomi tumorali. Hanno scoperto le tracce di 23 tipi di virus in totale, in 356 pazienti. Come previsto, hanno identificato il virus di Epstein Barr, responsabile in particolare di linfomi e carcinomi gastrici e rinofaringei: era presente nel 5,5% dei genomi studiati. Il Dna dell’epatite B, invece, è stato trovato in 62 dei 330 casi di cancro al fegato e i papillomavirus in 19 dei 20 casi di carcinomi cervicali studiati e in 18 dei 57 casi di tumori della testa e del collo. Il team ha individuato altri virus noti per la loro associazione con lo sviluppo di tumori, come un retrovirus nel carcinoma renale. Lo studio non ha portato alla scoperta di virus completamente sconosciuti.
 
Il modo in cui i virus riescono a trasformare le cellule e ad esercitare un potere oncogeno varia da un ceppo all’altro. Il meccanismo più comune osservato dai ricercatori è l’integrazione del genoma del virus all’interno del Dna della cellule ospite. Se il virus si inserisce nel punto giusto, questo provoca delle mutazioni cancerogene, come succede con i papillomavirus e con il virus dell’epatite B. “Abbiamo spesso osservato l'integrazione del Dna dell'HPV nel promotore della telomerasi: questo interruttore genetico guida la produzione della telomerasi, conosciuta come l’enzima dell’immortalità, mutato in molti tipi di cancro”, ha spiegato Marc Zapatka, autore principale dello studio.
 
A volte invece, è la risposta delle cellule che si difendono dall’infezione virale a causare le mutazioni genetiche alla base dei tumori. Per attaccare i virus infatti, la cellula produce degli enzimi, detti APOBEC, che però, se non sono regolati correttamente, possono provocare mutazioni del Dna della cellula stessa.
 
L'Organizzazione mondiale della sanità (Oms) stima che oltre il 15% di tutti i tumori sia direttamente o indirettamente attribuibile a patogeni infettivi. L'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) di Lione ha classificato 11 agenti patogeni diversi – virus, batteri e vermi – come cancerogeni e stima che un tumore su 10 sia collegato a virus. In questo studio i ricercatori hanno scoperto “tracce di virus in un numero considerevolmente maggiore di tumori rispetto a quanto osservato negli studi precedenti, che si erano basati esclusivamente sull'analisi dell’Rna”, ha osservato Peter Lichter, autore senior dello studio. “Ciononostante – ha detto – non siamo stati in grado di confermare la speculazione comune secondo cui altri virus, ancora sconosciuti, siano associati al cancro”.
 
Camilla de Fazio