L’aerosol prodotto dai sistemi heat-not-burn è significativamente meno tossico rispetto al fumo che deriva dalla combustione del tabacco di una classica sigaretta. A dimostrarlo uno studio preclinico pubblicato su Regulatory Toxicology and Pharmacology, incluso nella documentazione scientifica presentata alla Food and Drug Administration, per l’ottenimento delle necessarie autorizzazioni alla commercializzazione del prodotto come “Modified Risk Tabacco Product” (MRTP) negli Stati Uniti d’America. Un MRTP è un “prodotto a base di tabacco che è distribuito e venduto con lo scopo di ridurre i danni o il rischio di malattia associato all'uso dei prodotti a base di tabacco comunemente presenti sul mercato”, recita il Family Smoking Prevention and Tobacco Control Act.
Precedenti studi in vitro hanno dimostrato che la concentrazione di sostanze dannose e potenzialmente dannose presenti nell’aerosol prodotto dal Tobacco Heating System (THS 2.2) è ridotta in media del 90-95% rispetto a quella del fumo prodotto dalla combustione di una sigaretta tradizionale. Questo nuovo studio mira a valutare come questa riduzione possa impattare sugli organi dell’albero respiratorio.
Sono stati utilizzati 184 ratti Sprangue Dawley, sottoposti per 90 giorni (regime di esposizione: 6 ore al giorno per 5 giorni a settimana) ad un aerosol prodotto dal THS 2.2 (3 gruppi con 15, 23 e 50 microgrammi di nicotina per litro di aerosol) o a fumo di sigaretta a combustione (3 gruppi con 8, 15 e 23 microgrammi di nicotina per litro di aria), con gruppo di controllo che inalava aria pulita, al fine di valutarne la tossicità indotta dall'esposizione subcronica.
La riduzione della ventilazione, il grado di infiammazione dei tessuti polmonari e le alterazioni istopatologiche dell’albero respiratorio sono significativamente ridotti nei ratti esposti all’aerosol prodotto dal THS 2.2 rispetto a quelli che avevano inalato fumo di sigaretta.
I dati ottenuti dall'analisi trascrittomica dei tessuti dell'epitelio nasale e del parenchima polmonare hanno dimostrato che l'espressione differenziale dei geni era dose-dipendente ed era più marcata nel gruppo di ratti che era stato esposto al fumo di sigaretta, rispetto a quelli che erano stati esposti all’aerosol prodotto dal THS 2.2. Le analisi hanno rivelato che, tra i diversi sistemi molecolari, quelli che regolano i processi infiammatori erano sicuramente i più influenzati e attivati dall'esposizione al fumo di sigaretta, fenomeno decisamente ridotto nei ratti sottoposti all’aerosol generato dal THS 2.2.
Nel complesso, le alterazioni tossicologiche rilevate nell’albero respiratorio nei ratti esposti all’aerosol del THS 2.2 erano notevolmente inferiori rispetto a quelle indotte dal fumo di sigaretta.
Il grado di infiammazione dei polmoni in funzione al tipo di esposizione è stato valutato analizzando la quantità di cellule libere da infiammazione e le citochine presenti nel fluido di lavaggio bronco alveolare: è stato osservato che la conta di eosinofili, neutrofili, macrofagi e linfociti aumentava in modo dose-dipendente in tutti i gruppi di ratti esposti al fumo di sigaretta, mentre non è stato osservato nessun incremento di questo tipo nei ratti esposti all’aerosol del THS 2.2, ad eccezione di un lieve aumento dei macrofagi solo nei ratti femmina. Inoltre, l'analisi del tessuto epiteliale della trachea ha rivelato la presenza di iperplasia cellulare solo nei ratti esposti al fumo di sigaretta.