Tumore al seno. Scovata la molecola che accende e spegne la replicazione cellulare

Alcune proteine sono capaci di dare segnali biologici e fisiologici all’interno dell’organismo che possono essere la causa scatenante della crescita e della sopravvivenza delle cellule tumorali. Ma esistono anche molecole responsabili dell’interruzione della replicazione di queste o della loro morte. In particolare, nel carcinoma della mammella è stato osservato che una particolare proteina nota come TGF-beta, abbia entrambe le capacità: a volte alimenta i tumori, altre volte li sopprime. Uno studio dell’Università del Colorado, pubblicato su Oncogene, spiega oggi come facciano i tumori a sfruttare questo fattore di crescita. E come sia forse possibile eliminare totalmente la sua capacità di far crescere le cellule malate, lasciandogli solo quella di ucciderle.
“In sostanza è come se il tumore fosse capace di impossessarsi del programma di crescita delle cellule che abbiamo nello stadio embrionale – quando l’organismo si sviluppa più velocemente – e lo riportasse in attività, a suo favore”, ha spiegato Heide Ford, ricercatrice dell’ateneo statunitense che ha lavorato allo studio.
 
Per far sì che l’embrione si sviluppi rapidamentee che le cellule siano capaci di spostarsi abbastanza facilmente da una parte all’altra, infatti, nei primi stadi di formazione dell’organismo viene attivato un fattore di trascrizione chiamato SIX1, che crea proprio questi due effetti. Poi, quando diventiamo adulti, la proteina viene “spenta”, visto che non c’è più bisogno di quella crescita rapida che si aveva nelle prime fasi di sviluppo. Molti tipo di cancro al seno, però, sono capaci di risvegliare SIX1 e volgere questa sua capacità a loro favore, proprio facendo passare TGF-beta dalla modalità di soppressore del tumore, a quella di suo promotore.
Per farlo SIX1 crea delle piccole molecole di Rna, chiamate appunto microRna, che regolano l’espressione del gene associato. Nel caso appena descritto di tumore al seno, queste micro particelle si ancorano alla parte di TGF-beta che ferma la crescita cellulare, silenziando questa funzione. In questo modo, l’organismo non riceve più segnale di interrompere la replicazione cellulare, e incoraggia le nuove unità biologiche a migrare. “Alti livelli di SIX1 o dei microRna ad esso associati indicano che il cancro sta usando proprio TGF-beta per far crescere il tumore”, ha aggiunto Ford. “Averlo scoperto ci indica che possiamo usare gli inibitori di questa molecola come trattamento per questi tipi di cancro, e per questo abbiamo già cominciato un trial clinico”.
 
Il prossimo passo, secondo i ricercatori, è quello di usare la stessa proteina SIX1 come bersaglio. “Poiché non abbiamo bisogno di essa, da adulti, forse possiamo sviluppare dei farmaci che la ‘spengano’ completamente”, ha concluso la ricercatrice. “Inibire il tumore in questo modo potrebbe avere pochi effetti collaterali. Oggi stiamo lavorando proprio in questa direzione.”
 
Laura Berardi