Alzheimer: studio americano chiama in causa gli Herpes virus umani nella sua patogenesi

Neuron pubblica in questi giorni un importante studio sulla patogenesi dell’Alzheimer. Sul banco degli imputati, gli Herpes virus che potrebbero non essere del tutto estranei alla biologia di questa malattia neurodegenerativa. La ricerca, finanziata dal National Institute of Aging ( parte dei National Institutes of Health americani), è giunta a queste conclusioni (per ora sono solo un sospetto che andrà suffragato da studi ulteriori), attingendo ai dati delle ‘banche-cervello’ e delle coorti di pazienti incluse nel consorzio Accelerating Medicines Partnership–Alzheimer’s Disease (AMP-AD).
 
 I risultati dello studio suggeriscono che alcune sequenze di DNA virale sono in grado di attivare dei network biologici, che interagiscono con alcuni aspetti molecolari, genetici e clinici dell’Alzheimer.
 
“Di certo, l’ipotesi che i virus possano giocare un qualche ruolo nelle patologie neurologiche – afferma Richard J. Hodes, direttore del NIA – non è del tutto nuova. Questa ricerca crea però delle opportunità per studiare in maniera più approfondita l’Alzheimer e sottolinea l’importanza della condivisione dei dati in maniera libera e ampia, all’interno della comunità scientifica”.
Il ruolo dei batteri e dei virus nella patogenesi dell’Alzheimer rappresenta un filone di ricerca risalente agli anni ’80 del secolo scorso. Nessuna di queste ricerche ha però mai rintracciato un eventuale meccanismo patogenetico che colleghi l’infezione virale (o batterica) all’Alzheimer.
 
Allo studio pubblicato su Neuron hanno preso parte ricercatori del Mount Sinai di New York e dell’Arizona State University. Inizialmente si è cercato di capire se alcuni farmaci, impiegati per altre patologie, potessero offrire un qualche vantaggio anche nell’Alzheimer. Per questo gli autori hanno progettato uno studio per mappare e confrontare i network biologici alla base del morbo di Alzheimer.
Alla fine di questa grande ricognizione, la loro conclusione è stata che la biologia dell’Alzheimer è verosimilmente influenzata da una complessa costellazione di fattori, inerenti alla genetica virale e dell’ospite. E, cosa ancora più interessante, loro ritengono di essere riusciti ad  individuare anche del network biologici e dei pathway studiabili con alcuni test.
 
In particolare, attraverso l’applicazione di sofisticati modelli computazionali, i ricercatori americani sono riusciti a definire una serie di importanti punti fermi:
–          Gli Herpervirus umani 6A e 7 sono più abbondanti nei campioni di cervello di persone con Alzheimer che in quelli di persone non affette dalla malattia
–          Esistono vari livelli di sovrapposizione tra le interazioni virus-ospite e i geni associati al rischio di Alzheimer
–          Sono diversi i virus che hanno un impatto sulla biologia dell’Alzheimer in vari settori, dal DNA, all’RNA, alle proteine.
 
Si tratta di risultati importanti, sicuramente molto più specifici di quanto prodotto finora, ma ancora insufficienti per fornire la prova provata che i virus siano effettivamente implicati nella patogenesi di questa malattia. Di certo questa ricerca rappresenta una rivisitazione della vecchia ipotesi del patogeno infettivo e costituirà la base per ulteriori ricerche, mirate a definire con precisione il ruolo, per ora solo sospettato, degli Herpes virus come una delle possibili cause dell’Alzheimer.
 
Risultati di questo livello non sarebbero stati possibili senza avere a disposizione le risorse ‘open science’ create dal programma AMP-AD e in particolare i dati genetici grezzi. “Si tratta di un grande esempio – ha commentato il direttore dei programmai del NIA, Suzana Petanceska – del potere della ‘open science’ nell’accelerare la ricerca e le scoperte”.
 
L’Alzheimer è una patologia neurologica degenerativa progressiva e irreversibile che lentamente distrugge la memoria e la capacità di pensare, rendendo alla fine impossibile persino svolgere dei compiti elementari. La perdita delle funzioni cognitive è frutto di un insieme di vari processi di malattia, tra i quali l’accumulo delle proteine tau o amiloide. Qualora venisse effettivamente confermato un qualche ruolo patogenetico dei virus, questo aprirebbe la strada a nuove possibilità di prevenzione e di terapia, delle quali questa malattia è attualmente sprovvista.
 
Maria Rita Montebelli