Dormire bene e in quantità sufficiente protegge dalle malattie cardiovascolari. È un dato scaturito dagli studi osservazionali e finora senza una chiara spiegazione scientifica. Ma adesso, uno studio condotto su modello animale (topi) ha messo in luce dei meccanismi che collegano cervello, midollo osseo e vasi sanguigni, e che sembrano avere un effetto protettivo nei confronti dell’aterosclerosi, ma solo se il sonno è di buona qualità e di durata soddisfacente.
Il lavoro, pubblicato su Nature, è stato realizzato con il supporto dei National Institutes of Health statunitensi.
I ricercatori americani per questo studio hanno utilizzato un gruppo di topi geneticamente ingegnerizzati a sviluppare aterosclerosi. Sono andati dunque a disturbare i pattern di sonno di metà di questi animali, lasciando invece libera la restante metà di riposare tranquillamente. Nel corso del tempo, i topi con i pattern di sonno disturbati hanno sviluppato delle lesioni arteriose via via più ampie, rispetto al gruppo di controllo. In particolare il gruppo ‘sonno disturbato’, ha sviluppato una serie di placche aterosclerotiche di dimensioni fino ad un terzo maggiori dei topi ben riposati.
Gli autori dello studio hanno inoltre scoperto che gli animali dal sonno disturbato presentavano in circolo un livello doppio di alcune cellule infiammatorie rispetto al gruppo di controllo e livelli inferiori di ipocretina, un ormone secreto dal cervello che si ritiene giochi un ruolo importante nella regolazione degli stati di sonno e di veglia.
La prova che l’ipocretina potesse essere l’anello di congiunzione tra alterazione del sonno e malattia aterosclerotica, è venuto da successivi esperimenti. I topi con deprivazione di sonno e con lesioni aterosclerotiche, trattati con supplementazione di ipocretina tendevano a produrre un minor numero di cellule infiammatorie e a sviluppare lesioni aterosclerotiche di dimensioni ridotte rispetto ai topi che non ricevevano questa supplementazione. Questo ulteriore esperimento dimostra – secondo gli autori – che il deficit di ipocretina, che si verifica in presenza di sonno disturbato, contribuisce all’infiammazione e all’aterosclerosi. Questo dato andrà tuttavia validato da ulteriori studi sia su modello animale che sull’uomo, prima di passare a sperimentare l’ipocretina come trattamento anti-aterosclerotico nei trial clinici.
“Abbiamo individuato un meccanismo – spiega il primo autore dello studio Filip Swirski, Harvard Medical School e Massachusetts General Hospital di Boston (Usa) – attraverso il quale un neurormone è in grado di controllare la produzione di cellule infiammatorie nel midollo osseo e di proteggere i vasi sanguigni. Questo meccanismo anti-infiammatorio è regolato dal sonno e si altera quando il sonno viene disturbato di frequente o è di scarsa qualità. Abbiamo trovato però solo una tessera di un grande puzzle”.
Di certo insomma anche altri meccanismi sono implicati nel rapporto sonno-malattie cardiovascolari, ma i ricercatori americani sono entusiasti di questa prima scoperta. Sono sempre più numerose le ricerche che collegano una scarsità di sonno notturno, ma anche alcuni disturbi del sonno come le apnee da sonno, ad un aumentato rischio di obesità, diabete, cancro e malattie cardiovascolari. Molto poco tuttavia si sapeva fino ad oggi dei meccanismi alla base di queste relazioni. Il meccanismo messo in luce dallo studio pubblicato su Nature rappresenta ad oggi la dimostrazione più diretta delle connessioni molecolari tra malattie cardiovascolari e cattiva qualità e durata del sonno.
Una cattiva qualità del sonno o una sua insufficiente durata rappresentano un problema di salute pubblica che interessa milioni di persone a qualsiasi età. Si stima che metà della popolazione americana non dorma le 7-8 ore al giorno che gli esperti raccomandano. Eppure gli studi dimostrano che dormire bene e in maniera sufficiente è di importanza vitale per la salute.
Maria Rita Montebelli
