Cancro dell’esofago: forse causato da un batterio della placca dentale

Sono sempre più numerose le ricerche che suggeriscono una relazione causale tra infezioni batteriche e alcuni tipi di tumore, come nel caso dell’Helicobacter pylori per l’adenocarcinoma dello stomaco. Relazioni sospette sono state individuate anche tra Salmonella typhi e tumore della colecisti, Streptococcus bovis ed Escherichia coli e cancro del colon, Chlamydophila penumoniae e cancro del polmone, Bartonella species e tumori dei vasi, Propionibacterium acnes e cancro della prostata.
 
Un gruppo di ricercatori della Louisville School of Dentistry ha individuato un’interessante associazione tra un batterio responsabile di parodontopatie, il Porphyromonas gingivalise il carcinoma a cellule squamose dell’esofago (ESCC). In particolare, questo batterio è presente nel 61% dei soggetti affetti da questa neoplasia ed è riscontrabile nel 12% dei tessuti adiacenti al tumore, mentre non è mai isolabile nel tessuto esofageo normale.
 
“Questi risultati – commenta Huizhi Wang, professore di immunologia orale e malattie infettive presso la  UofL School of Dentistry– forniscono la prima evidenza diretta che l’infezione da P. gingivalis potrebbe rappresentare un nuovo fattore di rischio per cancro dell’esofago ; la presenza del batterio potrebbe anche servire come biomarcatore prognostico per questo tipo di tumore”. Questi dati, qualora confermati, suggeriscono insomma che l’eradicazione di un comune patogeno orale potrebbe contribuire a ridurre la comparsa di questo tipo di tumore.
 
L’esofago è rivestito da due tipologie di cellule, dalle quali si sviluppano due diversi tipi di tumore: l’adenocarcinoma e il carcinoma a cellule squamose; quest’ultimo è più comune nei Paesi in via di sviluppo.Il tumore dell’esofago è l’ottavo tumore come frequenza e la sesta causa di morte per tumore nel mondo. la maggior parte dei casi si registrano in Asia e in particolare in Cina ma dati recenti suggeriscono un aumento di casi negli Usa e in Europa occidentale.
 
 
Grazie alla collaborazione con i colleghi del College of Clinical Medicine ofHenan University of Science and Technology di Luoyang (Cina), i ricercatori dell’Università di Louisville hanno esaminato 100 campioni tessutali di pazienti con ESCC e di 30 controlli normali. E’ stata misurata l’espressione della lisina-gingipaina, (un enzima specifico del P. gingivalis) e ricercata la presenza di DNA batterico all’interno dei tessuti esofagei. Entrambi i paraetri sono risultati significativamente più elevati nel tessuto tumorale dei pazienti con ESCC, che nei tessuti circostanti il tumore o nei controlli.
 
I ricercatori hanno riscontrato inoltre che la presenza di P. gingivalis si correla anche con altri fattori, quali la differenziazione delle cellule tumorali, la presenza di metastasi e il tasso di sopravvivenza globale.
 
Secondo Wang le spiegazioni possibili dei risultati della loro ricerca sono essenzialmente due. Le cellule di carcinoma esofageo a cellule squamose rappresentano una nicchia prediletta che consente al P. gingivalis di proliferare; oppure il P. gingivalis gioca un ruolo nel facilitare lo sviluppo del carcinoma dell’esofago.
 
Se questo fosse vero, il ricorso agli antibiotici potrebbe avere un effetto protettivo contro lo sviluppo di questo tumore; sarebbe anche possibile, secondo Wang e colleghi, sviluppare altri approcci terapeutici contro il carcinoma dell’esofago, facendo ricorso a tecnologie geniche per colpire il P. gingivalis e arrivare così a distruggere le cellule tumorali.
 
“Se si arrivasse a dimostrare che il P. gingivalis fosse la causa del tumore esofageo a cellule squamose, le implicazioni sarebbero enormi – afferma Wang – e suggerirebbe che un miglioramento dell’igiene orale potrebbe ridurre il rischio di ammalarsi di questo tumore. Lo screening per P. gingivalis nella placca dentaria potrebbe così individuare i soggetti a rischio, mentre l’impiego di antibiotici o di altre strategie antibatteriche, aiuterebbero a prevenire la progressione dell’ESCC”. La ricerca è stata pubblicata su BioMed Central.
 
Maria Rita Montebelli