Anziani: ecco perché sono più suscettibili all’influenza

Anziani: ecco perché sono più suscettibili all’influenza

Anziani: ecco perché sono più suscettibili all’influenza
Il virus dell’influenza torna a far paura agli anziani, dopo la “pausa” del Covid. Un team di ricercatori Usa ritiene che la maggiore vulnerabilità della terza età ai virus influenzali sia dovuta a un modulatore immunitario, la prostaglandina E2, che con gli anni limiterebbe lo stato complessivo di salute dei polmoni.

Nonostante un breve stop a causa della pandemia di Covid-19, il virus dell’influenza ha ripreso a circolare e a mettere a rischio la vita di molti anziani, che sono più suscettibili a questa infezione. In che modo aumenti la suscettibilità, però, è ancora poco chiaro. Ad approfondire il tema è stata una ricerca condotta da Judy Chen, Eliza Maria Mosher e dal loro team dell’Università del Michigan, pubblicata da Nature Communications che mostra come i macrofagi alveolari, la prima linea di difesa dei polmoni, sembrano essere compromessi con l’età.

Questi macrofagi sono cellule immunitarie che attaccano gli invasori come i virus dell’influenza e vivono in piccole sacche di aria, gli alveoli, nel polmone. Con l’invecchiamento, sembra che queste cellule vadano perse. Alcuni studi, poi, hanno spostato l’attenzione su un modulatore immunitario lipidico noto come prostaglandina E2, che ha un ampio range di effetti.

Il team americano ha scoperto che i livelli di prostaglandina E2 nei polmoni aumentano con l’avanzare dell’età e questo aumento agirebbe sui macrofagi nei polmoni, limitando il loro stato di salute complessivo e la loro capacità di proteggere l’organo.

Queste prostaglandine possa essere un altro marker del più complesso processo biologico della senescenza. Le cellule senescenti – che secernono molti fattori infiammatori – non sarebbero più in grado di replicarsi.

Per testare il link tra prostaglandina E2 e l’aumentata suscettibilità all’influenza, il team ha condotto esperimenti su animali da laboratorio con un farmaco che blocca il recettore prostaglandina E2. “Quelli che assumevano il farmaco presentavano più macrofagi alveolari e avevano una migliore sopravvivenza all’infezione da influenza rispetto agli animali che non assumevano il farmaco”, concludono gli autori dello studio.

Fonte: Nature Communications 2022

11 Novembre 2022

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