Tumori ovarici: si può vincere la resistenza ai farmaci

Tumori ovarici: si può vincere la resistenza ai farmaci

Tumori ovarici: si può vincere la resistenza ai farmaci
Uno studio condotto da ricercatori dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena mostra come la chemioresistenza nelle neoplasie dell’ovaio possa essere superata bloccando il recettore dell’endotelina-1.

È possibile costringere i tumori diventati resistenti ai farmaci a fare un passo indietro in modo che le terapie diventino nuovamente efficaci?
Secondo uno studio condotto da ricercatori dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma sì. Il team, in una ricerca i cui risultati sono stati pubblicati Clinical Cancer Research, ha dimostrato che, almeno per quanto concerne i tumori ovarici, basta colpire un bersaglio, l’endotelina 1, per far regredire la chemioresistena. 
La ricerca, finanziata da Airc, è riuscita a dimostrare infatti che il recettore dell'endotelina può essere impiegato come marcatore associato alla comparsa della resistenza al farmaco e ha illustrato il meccanismo responsabile dell’acquisizione della chemioresistenza. Soprattutto, è riuscita a dimostrare l’efficacia di un nuovo farmaco, zibotentan, già in corso di sperimentazione. Il nuovo farmaco molecolare blocca selettivamente il recettore A dell’endotelina e ciò si traduce in un ripristino della sensibilità a paclitaxel e carboplatino (i farmaci più utilizzati per il trattamento del carcinoma ovarico). 
“Un’aumentata funzionalità del recettore A dell’endotelina – ha spiegato una delle autrici dello studio, Anna Bagnato – che è overespresso nei carcinomi ovarici chemioresistenti, attiva i meccanismi che promuovono la transizione epitelio-mesenchimale e impedisce ai farmaci citotossici di eliminare le cellule tumorali. Ora sappiamo che il blocco del recettore A dell’endotelina può permettere al farmaco di mandare in apoptosi la cellula neoplastica e può rappresentare una scelta appropriata nel trattamento del carcinoma ovarico per aggirare e sconfiggere la  farmaco resistenza”, ha concluso.

02 Febbraio 2011

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