Una nuova arma contro la sepsi, prima causa di morte nei reparti di terapia intensiva

Una nuova arma contro la sepsi, prima causa di morte nei reparti di terapia intensiva

Una nuova arma contro la sepsi, prima causa di morte nei reparti di terapia intensiva
La sindrome letale si può fermare bloccando il meccanismo di morte cellulare. I ricercatori: “Bloccando la necroptosi abbiamo trovato un possibile bersaglio da usare nel trattamento di malattie infiammatorie fatali come la sepsi”. Lo studio, pubblicato su Immunology.

La SIRS (Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica) è una reazione infiammatoria che coinvolge l’intero corpo. Che sia un caso di sepsi, causato dunque da un’infezione, o che sia il prodotto di gravi ferite o ustioni, l’esito può spesso essere fatale: questa rappresenta infatti la prima causa di morte nei reparti di terapia intensiva. Da oggi però i medici potrebbero avere una nuova arma a loro favore per combattere la sindrome. Il metodo, descritto dai ricercatori dell’Università di Gand (UGent) e dell’istituto di ricerca belga VIB sulla rivista Immunology, si basa sull’arresto di una particolare forma di morte cellulare, chiamata necroptosi.
 
Un ruolo cruciale nel meccanismo di sviluppo della SIRS è giocato dalla proteina TNF(cytokine tumor necrosis factor), che innesca l’infiammazione e la conseguente morte cellulare programmata. Il corpo, infatti, quando viene attaccato da un’infezione o subisce una grave ferita, scatena una risposta infiammatoria che serve a prevenire o recuperare i danni. La morte cellulare programmata può avvenire in due modi diversi: via apoptosi o via necroptosi. La differenza tra questi due meccanismi sta, tra le altre cose, nel fatto che in un caso che la seconda produce una forte reazione immunitaria, mentre la prima non interagisce con il sistema di difese dell’organismo.
 
In questo studio i ricercatori hanno dimostrato che sui topi bloccare l’apoptosi non aveva effetti sulla SIRS, mentre eliminare la necroptosi poteva salvare le cavie dagli esiti letali della sindrome. Per fermare questo tipo di morte cellulare, agli scienziati è bastato cancellare il recettore RIPK (Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase), molecola che potrebbe rappresentare un target terapeutico anche negli esseri umani.
“La ricerca apre una nuova prospettiva”, ha spiegato Peter Vandenabeele, ricercatore di VIB e UGent, parlando delle potenziali applicazioni della scoperta. “Bloccando la necroptosi abbiamo trovato un possibile bersaglio da usare nel trattamento di malattie infiammatorie fatali come la sepsi”.
 
Laura Berardi

28 Dicembre 2011

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