Gentile Direttore,
è di un paio di settimane fa la notizia, pubblicata su Science, (Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection e Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity) di un ulteriore, importante recettore grazie al quale SARS-CoV-2, il nuovo coronavirus responsabile della CoViD-19, riuscirebbe a penetrare nelle cellule dell'organismo umano, innescando tutta una complessa ed articolata sequenza di eventi e processi patologici che, in una ridotta percentuale di individui – con particolare, seppur non esclusivo riferimento ai pazienti in età geriatrica che siano già gravati da una serie di pregresse condizioni morbose -, possono sfociare in forme piuttosto gravi di CoViD-19.
Il nuovo recettore, alias l'ulteriore porta che SARS-CoV-2 utilizza per entrare nelle cellule-ospiti, si chiama "neuropilina-1" (NP1) e fa il paio con la molecola "ACE2", il recettore primariamente coinvolto nell'adesione e nel successivo ingresso del virus all'interno delle stesse.
L'identificazione di questo secondo recettore è importante per una serie di motivi, primo fra tutti l'elevato livello di espressione della NP1, diversamente da ACE2, in corrispondenza dell'epitelio neuro-olfattivo, cosa che giustifica ampiamente l'anosmia, vale a dire la perdita dell'olfatto accusata da numerosi pazienti SARS-CoV-2-infetti.
In secundis, ciò potrebbe avere significative ripercussioni anche sul fronte della terapia della CoViD-19, relativamente alla quale l'armamentario terapeutico disponibile a tutt'oggi comprende sia antivirali disegnati e concepiti nei confronti di altri virus (cd "farmaci off-label", vedi remdesivir) sia molecole che, pur nella loro indubbia utilità ed efficacia (vedi eparina, desametazone, etc.), contrastano le gravi manifestazioni clinico-patologiche (coagulopatie, tempesta citochinica, etc.) che accompagnano le forme piu' severe di CoViD-19, caratterizzandosi in tal senso come "terapie sintomatiche".
Un terzo e, forse, ancor più importante elemento, legato al fatto che SARS-CoV-2 è un patogeno "zoonosico", vale a dire originatosi da uno o più serbatoi animali – al pari del 70% degli agenti responsabili di "malattie infettive emergenti" nella nostra specie -, sarebbe poi quello relativo alla possibilità di definire le "traiettorie" (passate, presenti e future) compiute dal virus dal mondo animale fino a noi (cd "spillover") ed, eventualmente, da noi al mondo animale (cd "spillback").
A tal proposito, lo studio comparato del recettore ACE2 umano e di numerose specie di vertebrati, fra le quali si annoverano quelle naturalmente e/o sperimentalmente sensibili al virus SARS-CoV-2 (macaco, criceto, gatto, tigre, leone, visone, furetto, cane, etc.), ha consentito di misurarne il "grado di affinità", conferendo pertanto plausibilità biologica alla suscettibilità o, al contrario, alla refrattarieta' di questa o di quella specie nei confronti dell'infezione.
In modo del tutto analogo sarebbe bene procedere, a mio avviso, anche nei riguardi della NP1, al precipuo fine di poter caratterizzare quanto più precisamente, mediante lo studio comparato di questo secondo recettore virale, la sensibilità delle diverse specie animali nei confronti di SARS-CoV-2.
Prof. Giovanni Di Guardo
Docente di Patologia Generale e
Fisiopatologia Veterinaria,
Università di Teramo,
Facoltà di Medicina Veterinaria
