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SARS-CoV-2 e le sue “pericolose” relazioni col colesterolo

Gentile Direttore,
in un recentissimo articolo a firma di Congwen Wei e collaboratori, apparso sulla rivista "Nature Metabolism", è stato descritto per la prima volta un intrigante legame fra SARS-CoV-2 – il betacoronavirus responsabile della CoViD-19 – ed il colesterolo o, per meglio dire, fra il virus e le "lipoproteine ad alta densità" (il cui acronimo, "HDL", è sinonimo di colesterolo "buono", diversamente dalle "LDL", che stanno invece a indicare il colesterolo "cattivo").

Nello specifico, SARS-CoV-2 sarebbe in grado di utilizzare, a mo' di "zattere", le HDL veicolanti nel torrente sanguigno il colesterolo "buono" (alias non "aterogeno"), sfruttando quindi il loro recettore (il cui acronimo, "SR-B1", sta per "scavenger receptor-B type 1") per entrare nelle cellule-ospiti con maggior facilità, qualora queste ultime albergassero sulla loro superficie, simultaneamente, la molecola "ACE-2", il principale recettore grazie al quale il virus SARS-CoV-2 riesce a penetrare nelle nostre cellule.

A tal proposito, desta una certa preoccupazione il fatto che, fra gli elementi cellulari capaci di esprimere congiuntamente i due recettori sopra citati (SR-B1 e ACE-2), vi siano anche le cellule polmonari, che notoriamente costituiscono uno dei principali "bersagli" del virus. L'utilizzazione, ad opera di SARS-CoV-2, di un siffatto "meccanismo di trasporto ematico" e di questo ulteriore "sito recettoriale" – che si aggiunge, peraltro, alla "neuropilina-1", un "co-recettore virale" identificato di recente – renderebbe parimenti plausibile lo sviluppo di forme particolarmente gravi di CoViD-19 in pazienti obesi e/o affetti da "sindrome metabolica", nonché da "diabete mellito di tipo 2" (alias "non-insulino-dipendente"), nei quali è assai frequentemente osservabile una condizione di "iper-colesterolemia".

A queste notizie, non del tutto rassicuranti, fa da "alter ego" – per nostra fortuna e, nondimeno, per correttezza d'informazione – la possibilità che la duplice caratterizzazione di questo peculiare meccanismo di trasporto ematico di SARS-CoV-2 e di un nuovo, ulteriore recettore virale (SR-B1) possa tradursi, in un prossimo futuro, nella messa a punto di uno o più protocolli terapeutici che prendano specificamente di mira la complessa interazione tra virus, colesterolo e HDL.

Prof. Giovanni Di Guardo
Docente di Patologia Generale e
Fisiopatologia Veterinaria
Università di Teramo
Facoltà di Medicina Veterinaria

30 Novembre 2020

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