Scoperto possibile target immunitario per trattare malattia cardiovascolare

Scoperto possibile target immunitario per trattare malattia cardiovascolare

Scoperto possibile target immunitario per trattare malattia cardiovascolare
Un team di ricercatori dell’Università del Michigan ha scoperto che una proteina prodotta dal sistema immunitario, il recettore dell’attivatore del plasminogeno dell’urochinasi solubile (suPAR), potrebbe causare l’aterosclerosi. Questa proteina, dunque, potrebbe essere il target immunitario di future terapie mirate.

Una proteina prodotta dal sistema immunitario, il recettore dell’attivatore del plasminogeno dell’urochinasi solubile (suPAR), potrebbe causare l’aterosclerosi. È quanto ha scoperto un gruppo di ricercatori dell’Università del Michigan, secondo i quali la proteina potrebbe essere il primo target immunitario per trattare la malattia cardiovascolare, che interessa più di un miliardo di persone nel mondo. I risultati della ricerca sono stati pubblicati dal Journal of Clinical Investigation.

La proteina suPAR, prodotta dal midollo spinale, agisce come regolatore, una sorta di termostato dell’attività del sistema immunitario. Studi precedenti ne avevano già evidenziato la possibilità di rappresentare un marker di malattia cardiovascolare.

Per lo studio, il team ha analizzato il Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, con più di 5.000 persone senza malattie cardiovascolari e ha scoperto che quelle che avevano livelli più elevati di suPAR presentavano una maggiore propensione a sviluppare aterosclerosi ed eventi cardiovascolari, indipendentemente dai fattori di rischio.

Successivamente, i ricercatori hanno condotto uno studio genetico su 24mila persone per scoprire se eventuali varianti portassero a variazioni dei livelli di suPAR nel sangue, evidenziando che la variante del gene PLAUR, che codifica il recettore, determina un aumento dei livelli di suPAR e che questa variante è collegabile ad aterosclerosi – come dimostrato da un’analisi di 500mila partecipanti della UK Biobank – mentre quelli in cui mancava una copia del gene PLAUR avevano un rischio di aterosclerosi più basso.

Infine, su modelli animali, i ricercatori americani hanno evidenziato che quelli con più elevati livelli di suPAR mostravano uno straordianrio aumento delle placche aterosclerotiche rispetto agli animali con livelli di suPAR normali.

Fonte: Journal of Clinical Investigation 2022

16 Dicembre 2022

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