Colesterolo. Da ‘buono’ può diventare ‘cattivo’. Verso nuovi bersagli terapeutici

Il colesterolo ‘buono’ HDL può anche trasformarsi in una ‘versione cattiva’ che, invece di fornire protezione al cuore, promuove l’infiammazione e l’aterosclerosi, un po’ come il suo ‘compagno cattivo’ LDL. Lo ha dimostrato uno studio statunitense, condotto dalla Cleveland Clinic, un centro clinico accademico no-profit e multifunzionale che si trova in Ohio negli Stati Uniti.  Lo studio, intitolato An abundant dysfunctional apolipoprotein A1 in human atheroma, è pubblicato su Nature Medicine.
In generale, la apolipoproteina A1 (apoA1) è una proteina primaria presente nell’HDL, che solitamente gli conferisce proprietà cardioprotettive e che permette di trasferire il colesterolo al fegato, dal quale viene escreto. Il Dottor Stanley Hazen, che ha guidato lo studio, e i suoi colleghi hanno dimostrato che nell’aterosclerosi, nella parete di un’arteria una larga porzione di questa proteina viene ossidata e non contribuisce più alla salute cardiovascolare, ma, al contrario, allo sviluppo di malattia coronarica.

In pratica, nel corso di cinque anni, i ricercatori hanno sviluppato un metodo per identificare la proteina apoA1/HDL disfunzionale e il processo in cui si ossida, cambiando la sua natura. Lo studio ha preso in considerazione 627 pazienti cardiologici della Cleveland Clinic, in cui è stato testato questo HDL disfunzionale: i livelli più alti sono stati rintracciati nei pazienti con rischio di malattie cardiovascolari.
“Identificare la struttura della proteina disfunzionale apoA1 e il processo attraverso il quale diventa promotrice di malattia invece che agente che la previene è il primo passo nella creazione di nuovi test e trattamenti per malattie cardiovascolari", ha affermato il Dottor Hazen. “Ora che sappiamo a cosa assomiglia questa proteina disfunzionale, stiamo sviluppando un test clinico per misurare i suoi livelli nel sangue. Questo sarà uno strumento prezioso sia per la valutazione del rischio di malattia cardiovascolare nei pazienti e per guidare lo sviluppo di terapie mirate all’HDL al prevenire le malattie”.

Questo risultato, dunque, punta a nuovi bersagli terapeutici per farmaci, come quelli progettati per impedire la formazione di HDL disfunzionale e lo sviluppo o la progressione dell’aterosclerosi.
 
Viola Rita