Encefalopatia traumatica cronica: gli impatti ripetuti alla testa accumulano proteina tau nei solchi corticali

Secondo uno studio condotto da ricercatori del Boston University Alzheimer’s Disease and CTE Center, nell’encefalopatia traumatica cronica (CTE) gli impatti ripetuti alla testa sono collegati alla perdita di cellule, al restringimento del cervello e all’accumulo di proteina tau all’interno dei solchi corticali. I risultati della ricerca sono stati pubblicati da Acta Neuropathologica.

La CTE è una malattia neurodegenerativa progressiva, spesso associata agli sport di contatto, ed è caratterizzata dall’accumulo di proteina tau nel cervello. Da modelli computerizzati si è evidenziato che la base del solco corticale subisce la massima sollecitazione quando il cervello viene colpito. Questo studio ha misurato per la prima volta i modelli di degenerazione cerebrale nella CTE e ha registrato come l’atrofia cerebrale regionale sia evidente nelle aree frontale, ippocampale, ipotalamica, del corpo mammillare e talamica del cervello.

Lo studio
Lo studio ha analizzato campioni di cervello di 185 atleti di sport di contatto e di 52 controlli non atleti. I ricercatori hanno osservato un significativo assottigliamento corticale e una ridotta densità neuronale nei solchi all’interno della corteccia frontale, specialmente negli stadi avanzati di CTE.

È emersa, inoltre, una forte associazione tra la durata dell’esposizione agli sport di contatto e l’assottigliamento corticale, che indica un potenziale effetto cumulativo degli impatti alla testa e prova che la perdita neuronale è mediata dall’accumulo di proteina tau.

“Il solco corticale sembra particolarmente vulnerabile agli impatti alla testa, con pronunciati cambiamenti neurodegenerativi che si verificano in queste regioni”, sottolinea l’autore principale, Thor Stein, “Questi risultati hanno implicazioni significative per comprendere come progredisce la CTE e identificare potenziali biomarker per la diagnosi precoce”.

Fonte: Acta Neuropathologica 2024

https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-024-02833-8