Sclerosi Multipla. Linfociti “immortali” tra le possibili cause della malattia

La Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune, caratterizzata da una risposta esagerata dei linfociti T. Ma ora i ricercatori sono riusciti ora a osservare che in questo errato funzionamento del sistema immunitario, un particolare tipo di linfociti T, i cosiddetti Th17, presentano un errore di programmazione che li rende resistenti alla loro morte naturale.
Un fenomeno importante, perché la morte cellulare è un meccanismo indispensabile al sistema immunitario per tenere sotto controllo l’attività di questa sua componente. Se il meccanismo salta, i linfociti proseguono la propria attività oltre i tempi programmati in un organismo sano. E questa attività fuori controllo genera lo stato autoinfiammatorio del sistema immunitario, che è appunto alla base della Sclerosi Multipla.
Sul banco degli imputati la molecola FAS-L: è lei l’orologio biologico che si attiva all’interno dei linfociti T e ne regola l’estinzione a tempo opportuno.
 
A fotografare le cause che rendono i linfociti “immortali” è uno studio della Fondazione Santa Lucia realizzato in collaborazione con l’Università di Tor Vergata e l’Ospedale San Camillo di Roma e pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death and Disease, finanziato dall'Associazione italiana sclerosi multipla e dal ministero della Salute nell’ambito del Programma “Giovani Ricercatori”.
 
I ricercatori della Fondazione Santa Lucia – nei Laboratori di Neuroimmunologia e di Trasduzione del Segnale, diretti rispettivamente da Luca Battistini e Daniela Barilà – sono riusciti a risalire alle cause dell’anomalia.
“Abbiamo in generale constatato che la presenza di questa molecola all’interno dei linfociti Th17 è fortemente inferiore a quella osservabile negli altri linfociti T – spiega Elisabetta Volpe, coordinatrice del progetto – e questo fenomeno è stato confermato anche nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla, dove le Th17 sono più abbondanti”.
 
Lo studio appena concluso apre ora la strada a nuove ricerche, per mettere a punto protocolli terapeutici capaci di modulare l’espressione della molecola FAS-L e quindi tentare di ripristinare la morte naturale dei linfociti Th17.